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Die Pathogenese der PRRSV-bedingten erhöhten Anfälligkeit gegenüber Sc. suis (Serotyp 2) assoziierten Erkrankungen wurde in folgender Studie untersucht:

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection

Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

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Wechselwirkung zwischen PRRSV und Streptococcus suis

Das PRRS-Virus (PRRSV) verursacht in der Schweinehaltung weltweit große wirtschaftliche Verluste. Eine Infektion mit PRRSV kann bei Sauen von sub­klinischen bis hin zu schweren Reproduktionsstörungen führen. Bei Ferkeln und Mastschweinen betrifft es überwiegend die Atemwege. Infiziert sich ein empfängliches Tier mit PRRSV, befällt das Virus zunächst die Abwehrzellen des oberen Atemtraktes. Diese Zellen sind extrem wichtig für die Immunabwehr in Form des „Fressens“ (Phagozytose) von bakteriellen Erregern und der Präsentation von Antigenen. Das PRRS-Virus vermehrt sich überwiegend in den pulmonalen Alveolarmakrophagen (PAMs) und pulmonalen Intravaskular­makrophagen (PIMs). Makrophagen sind die sogenannten „Fresszellen“ des Immunsystems und dienen der Abwehr von schädlichen „Eindringlingen“ wie Bakterien etc. PIMs sind ihrerseits wichtig für die Abwehr (Clearance) von im Schwein zirkulierenden Bakterien. Sind diese beschriebenen Abwehrmechanismen durch das PRRS-Virus beeinträchtigt, erhöht dies die Empfänglichkeit der Schweine gegenüber anderen bakteriellen Sekundärerregern, wie z. B. Streptokokken. Dieser Zusammenhang wurde in einer Studie untersucht, die wir im Folgenden für Sie zusammengefasst haben:

Die Pathogenese der PRRSV-bedingten Zunahme der Anfälligkeit gegenüber Infektionen mit Streptococcus suis

(Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection)

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Was wurde in der Studie untersucht?

Untersucht wurde der Zusammenhang zwischen unterschiedlich stark krankmachenden PRRSV-Stämmen und der damit verbundenen erhöhten Anfälligkeit gegenüber Steptokokkeninfektionen (Sc. suis Serotyp 2).

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Wie wurde untersucht?

Sechs Gruppen aus je 13 – 14 Ferkeln (insgesamt 80) wurden entweder mit einem niedrig virulenten (schwach krankmachenden) oder einem hoch virulenten (stark krankmachenden) PRRSV-Stamm künstlich über die Nase (intranasal) infiziert. Die Ferkel waren zu Beginn der Studie alle 3 Wochen alt, PRRSV-negativ und Streptococcus suis-frei. Nach 7 Tagen wurde die Hälfte der Schweine (Gruppen 2, 4 und 6) intranasal mit Sc. suis Serotyp 2 künstlich infiziert (s. Tabelle  1). Die Tiere wurden bis zum 11. Tag täglich und vom 11. bis zum 28. Tag jeden zweiten Tag kontrolliert (Messung der Rektaltemperatur, Untersuchung auf klinische Atemwegserkrankungen, Erkrankungen des zentralen Nervensystems und auf geschwollene Gelenke bzw Lahmheiten). Am 10. Tag wurden sechs Schweine aus jeder Gruppe euthanasiert und eine Sektion eingeleitet.

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Was sind die Ergebnisse?

Beide PRRSV-Stämme erhöhten die Anfälligkeit der Ferkel gegenüber der Infektion mit Sc. suis. Der hoch virulente PRRSV-Stamm erhöhte die Anfälligkeit gegenüber Sc. suis jedoch stärker als der niedrig virulente PRRSV-Stamm. Die Gruppen 4, 5 und 6 zeigten an mehr Tagen erhöhte Rektaltemperaturen von >40 °C im Vergleich zu den Kontrolltieren (Gruppe 1) und den Schweinen, die nur mit Sc. suis (Gruppe 2) künstlich infiziert wurden. Die Sterblichkeit lag in Gruppe 6 (hoch virulenter PRRSV-Stamm + Sc. suis) bei 87,5 %, in Gruppe 4 (niedrig virulenter PRRSV-Stamm + Sc. suis) bei 37,5 % und in Gruppe 2 (nur Sc. suis) bei 14,3 %. PRRSV-bedingte Lungenläsionen verliefen schwerer (p < 0,05) in den Gruppen, die mit dem hoch virulentem PRRSV künstlich infiziert wurden; Sc. suis erhöhte den prozentualen Anteil sichtbarer Lungenläsionen nicht signifikant. Die Schweine in Gruppe 6 zeigten ein häufigeres Auftreten von Lungen- und Bauchfellentzündungen und Gelenkentzündungen verglichen mit den Tieren, die nur mit Sc. suis infiziert wurden.

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Was sind die Schlussfolgerungen?

Das PRRS-Virus beeinträchtigt die Funktion der pulmonalen intravaskulären Makrophagen (PIMs) und damit die „Reinigung“ (Clearance) des Blutes bzgl. Sc. suis. Dies führte zu einer höheren Streuung von Sc. suis im Gewebe und in der Folge zu entsprechenden klinischen Symptomen (Septikämie, geschwollene Gelenke, ZNS-Symptomatik etc.). Diese Studie bestätigt, dass die Besiedlung der pulmonalen intravaskulären Makrophagen durch das PRRS-Virus die Anfälligkeit der Tiere, an einer Sc. suis-Infektion zu erkranken, erhöht.

Quelle:
Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152